《自然通讯》杂志发表的一项研究为急性肾损伤 (AKI) 后受损细胞如何在致病微环境中相互作用提供了新的见解。由于治疗选择有限，AKI 经常发展为慢性肾病 (CKD)，这种疾病影响了超过七分之一的美国成年人，估计有 3700 万人。

新发现可能有助于未来预防导致肾衰竭的 CKD。

这项研究汇集了南加州大学安迪麦克马洪实验室和加州理工学院蔡龙实验室的科学家，并获得了南加州大学布罗德创新奖的支持，该奖资助了跨机构研究合作。

在这项研究中，加州理工学院的 Michal Polonsky 和南加州大学的 Louisa Gerhardt 的共同第一作者利用了 Cai 实验室开发的一种名为 seqFISH 的尖端工具。借助此工具，研究人员可以收集有关遗传活动的信息，并研究患有 AKI 的小鼠完整肾脏组织中的细胞相互作用。这使科学家能够分析受损肾脏组织中 1,000 多个基因的精确表达，识别与损伤相关的微环境，并预测与 CKD 进展相关的细胞相互作用。

“蔡博士的 seqFISH 技术为肾脏损伤后的细胞相互作用提供了前所未有的见解，”麦克马洪说道，他是南加州大学 WM Keck 教务长和干细胞生物学和再生医学大学教授，将于 10 月加入加州理工学院。“需要更好地了解肾脏损伤，以确定预防慢性肾脏疾病进展的目标。”

蔡教授是生物学和生物工程学教授，他补充道：“我们很高兴我们的技术能够让我们更深入地了解肾脏损伤和疾病。这项研究体现了跨机构和跨学科合作对推动生物医学研究的重要性。”

在肾脏的最外层，科学家们发现了一种可能的病理微环境，他们将其命名为“ME-5”。这种微环境包含一种特别容易受到损伤的肾细胞，称为近端小管细胞或 PT。

在 ME-5 中，受损的 PT 和邻近的结缔组织细胞（称为成纤维细胞）交换了可能导致损伤进展的信号。关键信号涉及基因 Clcf1 和 Crfl1，它们编码的蛋白质可促进炎症和纤维化或瘢痕形成。在 ME-5 中检测到的其他信号可能有助于免疫细胞的募集，从而进一步促进炎症、纤维化和其他病理变化的发展。

科学家们还发现了另一种重要的损伤相关微环境，他们将其命名为“ME-16”，该微环境的特点是聚集了各种类型的免疫细胞，这些细胞被称为三级淋巴结构，已知这些结构会导致慢性炎症。ME-16 并不局限于肾脏的特定区域，而是分布在整个受伤器官中。