最新一期《科学信号》杂志报道，日本顺天堂大学研究人员阐明了幽门螺杆菌诱导胃癌发生的分子机制，揭示了癌蛋白CagA是如何破坏Wnt/PCP信号传导并促进胃癌发生的。深入了解Wnt/PCP通路在癌变过程中的作用，并将其作为潜在的靶点，有助于针对幽门螺杆菌感染的临床干预。

临床证据表明，感染幽门螺杆菌菌株会显著增加患胃癌的风险。幽门螺杆菌向宿主运送的一种特殊蛋白，即癌蛋白“CagA”，已被证明可与多种宿主蛋白相互作用并促进胃癌的发生。

此次研究发现，CagA与胃上皮细胞内的多种宿主蛋白相互作用，从而诱导与肿瘤发生相关的途径，促进胃癌的发生。

研究人员在3个不同的模型，即非洲爪蟾胚胎、成年小鼠胃和培养的人胃上皮细胞中表达了癌蛋白CagA，并试图了解它对宿主细胞和途径的影响。