一、如何预防腺病毒的感染

腺病毒感染主要在冬春季流行，容易在幼儿园、学校和军营新兵中暴发流行。一般来说，腺病毒主要通过呼吸道飞沫、眼分泌物，经呼吸道或接触传播;肠道感染主要通过消化道传播。其预防措施和其他呼吸道、消化道传染病预防相似，主要是勤洗手，勤消毒，避免接触患者及其呼吸道飞沫。平常多饮水，多吃蔬菜和水果，注意锻炼身体;室内多通风，保持室内环境清洁;冬春流行季节尽量少去人员密集的公共场所，外出时戴口罩，避免接触病人，以防感染。

一旦发生急性发热、咽喉疼痛和结膜炎的症状，要及早到医院看病，早隔离、早治疗。出现5人以上集体发病的情况要及时向所在地区防疫部门报告，及时采取有效的防控措施，避免疾病漫延。在腺病毒流行季节，托幼机构上呼吸道感染患儿应回家隔离休息，以免造成传播流行。患病后尽量在附近医院就诊，避免到病人较集中的大医院观察室输液，以防造成交叉感染。出现严重咳嗽和呼吸困难症状多属严重病例，应及时到医院住院治疗，以免延误病情。

预防可用多价腺病毒灭活疫苗及减毒活疫苗。但由于腺病毒对动物有致癌性，且细胞培养中易污染有致癌性的猴病毒Sv，两者可杂交而成致癌性更强的杂种病毒，故有的国家已生产不含DNA的核壳成分疫苗，经人体试用证明有效，有待推广。

二、腺病毒的临床表现有哪些

不同血清型的腺病毒引起的临床表现不同，可分以下类型：

①急性上呼吸道感染。有发热、流清鼻涕、咽痛、咳嗽、声音嘶哑等。半数病例咽部出现白色渗出物及颈淋巴结肿大，多于3～4天后退热，全身症状减轻，但咳嗽等呼吸道症状可持续1～2周。

②腺病毒肺炎。主要由3型和7型引起。多见于儿童，可继发于麻疹后。病变呈点片状或为融合性肺炎，炎症可延及整个肺叶。起病急，有发热、咳嗽、气促、鼻扇、胸痛等，亦可发生胸膜炎。严重者有呼吸困难和紫绀，并可发生心功能不全，乃至死亡。

③咽结合膜热。最常见的病原为3型,但1、2、5、6、7及14型亦可引起。常在儿童中引起流行。发病急，主要表现为发热、咽炎、单侧或双侧眼结膜炎及颈淋巴结肿大。病程5日左右。

④眼部感染。可表现为滤泡性结膜炎，主要由3及7型引起，结膜明显充血，睑结膜可见多数滤泡，亦可表现为流行性角膜结膜炎，主要由8型及19型引起，先有结膜炎，后出现角膜炎，病程可达数周至数月，能引起视力障碍，多在游泳者中流行。

⑤其他。可表现呕吐、腹泻、腹痛等胃肠炎症状，粪便中可分离出腺病毒，也可出现出血性膀胱炎、肠系膜淋巴结炎、等。在器官移植和免疫功能低下者可引起脑炎和脑膜炎。

三、腺病毒的感染过程如何

腺病毒感染细胞的过程是从腺病毒纤毛的头节区粘附到细胞表面的特异性受体开始的。因为人腺病毒主要与柯萨奇B病毒共用一种受体，因此这种受体被称为柯萨奇/腺病毒受体即CAR(coxsackie/adenovirusreceptor)。接下来病毒纤毛基底部五邻体表面的三肽RGD与细胞表面的αvβ3和αvβ5整合素结合，通过内吞作用将腺病毒内化到细胞中并进入溶酶体。在溶酶体的酸性环境下，腺病毒衣壳的构象将发生变化，被从溶酶体中释放出来，躲过溶媒体的消化作用。最后，腺病毒颗粒转位到细胞核，通过核孔将病毒DNA释放到细胞核内。相对于脂质体转染，腺病毒基因组进入细胞核是一个非常高效的过程，一般可以达到40%，前者虽然进入胞质的效率与后者相当，而DNA进入细胞核的效率却只有前者的1/1000。

一旦病毒基因组进入细胞核，就将进行一系列的复杂而有序的逐级放大的剪切和转录过程。一般的，以病毒DNA开始复制为分界线，按转录时间的先后，将腺病毒基因大致区分为早期(E1~4)和晚期转录单位(L1~5)。各种腺病毒基因又可以进一步地分为更小的转录单位，如E1区可以进一步分为E1A和E1B，每个转录单位都至少有一个独特的启动子。腺病毒基因组进入细胞核后，细胞转录因子首先与E1A区上游的增强子结合，表达E1A蛋白，该蛋白的作用是调节细胞代谢，使病毒DNA更易于在细胞中复制。E1A蛋白还可以激活其他早期基因(E1B、E2A、E2B、E3和E4)的启动子，其中E2B驱动另外三个与病毒复制有关的早期基因转录单位末端蛋白前体(pTP，precursorterminalprotein)、单链DNA结合蛋白(ssDBP,single-strandedDNAbindingproteins)以及DNA聚合酶(DNApol，DNApolymerase)的表达，这三个基因的表达产物紧密地结合成一个复合物，与至少三种细胞蛋白相互作用，启动病毒基因组的复制。

一般而言，DNA的复制是由RNA启动的，而在腺病毒却是所谓的蛋白启动(protein-priming)。如前所述，腺病毒双链DNA的每条单链的5′端有pTP蛋白结合，pTP通过其Ser-OH与DNA5′端的dCMP5′磷酸之间形成磷酸二脂键。腺病毒的DNA复制首先是以5′端结合有pTP的dCMP作为引物，以3′端的末端反向重复序列(ITR)为模板，进行链置换(stranddisplacement)合成，置换出的单链分子可以自我退火环化，形成锅柄样环形分子，然后这种环形分子再以相同的机制合成出子代双链DNA分子。

病毒基因组复制通常在感染后数小时开始，同时早期基因的转录和翻译被关闭，晚期基因开始表达。大部分的晚期基因的转录是以一个共同的主要晚期启动子(MLP，MajorLatePromoter)调控的。实际上，MLP的活性与病毒基因组复制密切相关，有研究表明一旦腺病毒基因组开始复制MLP的活性将明显增强，对此我们将另外行文详述。晚期基因主要编码腺病毒的结构蛋白。病毒结构蛋白在细胞核内聚集形成病毒衣壳，病毒的基因组被包装进去，形成有感染能力的病毒颗粒，并最终裂解宿主细胞被释放出去，完成腺病毒的生活周期。腺病毒有明显的种属特异性，人的野生型5型腺病毒(wtAd5)感染其他的非人类细胞(如鼠类细胞)后可以表达早期基因，基因组也可有一定程度的复制并能够形成一些不成熟的病毒颗粒，却不能形成成熟的病毒颗粒，也不能二次感染其他细胞。

四、腺病毒的诱发病因有哪些

腺病毒对呼吸道、胃肠道、尿道和膀胱、眼、肝脏等均可感染，人腺病毒约1/3的已知血清型通常与人类疾病相关，但一种血清型可引起不同的临床疾患;相反，不同血清型也可引起同一种疾患。

　呼吸道感染

呼吸道感染的典型症状是咳嗽、鼻塞和咽炎，同时伴有发热、寒战、头痛和肌肉痛等，包括以下4种不同的综合征。

1.急性发热性咽喉炎通常为婴儿和儿童发病，由C组病毒引起，出现咳嗽，鼻塞、发热和咽喉部溃疡等症状，这些表现难以与其他病毒引起的轻型呼吸道感染鉴别。

2.咽结膜热(pharyngoconjunctivalfever)症状与急性发热性咽喉炎相似，但常同时发生结膜炎。咽结膜热有暴发流行倾向，如游泳池结膜炎，多由B组腺病毒3和7型所致，愈后尚好，一般无后遗症。

3.急性呼吸道疾病(acuterespiratorydiseases，ARD)　这一综合征由咽炎、发热、咳嗽和全身不适为特点，常在军队的新兵中流行，多因突然紧张、劳累、聚集等所致。此感染多由腺病毒4、7型引起，也可见于3型。

4、肺炎　腺病毒肺炎约占儿童期肺炎的10%，多由腺病毒3、7型引起;在青年人腺病毒肺炎的病死率为8%～10%;肺炎也是新兵急性呼吸道疾病的一种严重表现。

　眼部感染

腺病毒致轻型眼部感染是呼吸道感染和咽喉炎的并发症。滤泡性结膜炎可由许多型腺病毒引起，类似于衣原体性结膜炎，而且为自限性。由腺病毒8、9和37型引起的角结膜炎为重型感染，具高传染性，以急性结膜炎开始，扩至耳前淋巴结，随后发生角膜炎。

　胃肠炎

许多腺病毒在肠道细胞中复制，随粪便排出，但大多血清型与胃肠道疾病无关。而40型和41型腺病毒可引起婴幼儿与年少(4岁以下)儿童的胃肠炎，致腹痛、腹泻。C组腺病毒能引起某些婴幼儿肠套叠。

其他疾患

腺病毒11、12型能引起儿童急性出血性膀胱炎，尿中出现病毒。37型可引起女性宫颈炎和男性尿道炎，常由性传播感染。在免疫功能低下者可引起偶发或严重的病毒感染，尤其在器官移植病人中发生严重呼吸道感染和病毒性肝炎，多由1、5和7型腺病毒引起。艾滋病患者可感染多种血清型腺病毒，并能出现抗原性介于中间的杂合型毒株，而且常为致死性腺病毒感染。主要原因是腺病毒的E1A蛋白可反式激活HIV的转录，加速HIV的复制。临床发现37%的艾滋病患者病毒性腹泻是由腺病毒所致。腺病毒感染后可获得对同型的持久免疫力与绝大多数呼吸道感染的病原相比，机体对腺病毒的再感染能产生有效的免疫。起保护作用的是体内产生的循环中和抗体。正常的健康成人一般也具有多型的抗体。约40%～60%的6～15岁的人具有1、2和5型中和抗体，但3、4和7型抗体很少。母亲的抗体能保护婴儿免除严重的腺病毒呼吸道感染。